16 głównych celów terapii choroby Parkinsona
Rodział 7
1. Stała stymulacja produkcji dopaminy. Fenyloalanina – aminokwas dostarczany w postaci białka (fasola, groszek, ciecierzyca, soczewica, kasza orkiszowa) za pomocą witaminy C, selenu, magnezu, manganu, cynku, miedzi, żelaza, witaminy B1, witaminy B3, witaminy B9 i witaminy B12 przekształcana jest w L-tyrozynę.
Z kolei L-tyrozyna jest przekształcana w L-dopę, która następnie przekształcana jest w dopaminę, norepinefrynę (noradrenalinę) i epinefrynę (adrenalinę).
Niedobór dopaminy prowadzi do problemów z poruszaniem się, czuciem i myśleniem. Pacjenci doświadczają trudnych do zniesienia drżeń mięśni, sztywności i ciężkości kończyn, problemów z mówieniem i pisaniem. Do tego dochodzą zaburzenia jelitowe, przewlekłe zaparcia oraz nieznośny ślinotok.
Natomiast niedobór noradrenaliny prowadzi do zaburzeń przewodzenia impulsów nerwowych, co objawia się deficytami pamięci, utratą czujności oraz kliniczną depresją.
2. Minimalizacja skutków ubocznych przyjmowanej L-dopy, takich jak mimowolne ruchy, tiki, halucynacje, psychoza, dysocjacja i dyskineza poprzez neutralizację toksycznego dopachromu, który jest wytwarzany w nadmiernych ilościach w wyniku hiperoksydacji dopaminy podczas podawania lewodopy. Do przeprowadzenia tych procesów konieczne są: niacyna, MSM, witamina C, fosfatydylocholina, fosfolipidy i sfingolipidy.
3. Zmniejszenie konwersji dopaminy do dopachromu, a tym samym ograniczenie jego toksycznego wpływu na komórki nerwowe, przy jednoczesnym zwiększeniu skuteczności L-dopaminy przy zmniejszonej dawce. Proces wymaga wysokich dawek naturalnych akceptorów metylu takich jak metylosulfonylometan (MSM), i koniecznych kofaktorów jak tiamina, ryboflawina, niacyna, pirydoksyna i kwas foliowy.
4. Obejście niedoboru acetylocholiny w przypadku braku zdolności organizmu do produkcji enzymu acetylotransferazy cholinowej, potrzebnej do syntezy acetylocholiny poprzez zwiększenie udziału choliny w diecie.
W rezultacie poziom acetylocholiny w mózgu i we krwi zwiększa się. Do przeprowadzenia tych procesów konieczne są: fosfatydylocholina, fosfolipidy i sfingolipidy.
5. Zahamowanie procesu degradacji komórek nerwowych w rdzeniu kręgowym i mózgu szczególnie komórek pamięci w obrębie hipokampu. Proces wymaga wysokich dawek witaminy K2-MK7, witaminy C, MSM, witamin B1 i B2, niacyny i choliny.
6. Stymulacja plastyczności i regeneracja tkanki nerwowej:
- Witamina A działa jako aktywny czynnik transkrypcyjny.
- Witamina A wraz z metylosulfonylometanem zmniejszają odczyn zapalny w neuronach oraz blokują limfocyty T przed atakowaniem zdrowych komórek.
- Witamina A wraz z witaminą D3 odpowiadają za immunologiczną homeostazę.
- Pierwiastki śladowe takie jak mangan i żelazo są niezbędne do wzrostu komórek nerwowych.
7. Rozpuszczanie toksycznych złogów białek w postaci blaszek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe w mózgu, a w szczególności komórki pamięci. Proces wymaga wysokich dawek witaminy C, siarki organicznej oraz witaminy K2-MK7.
8. Regulacja przepływu impulsów nerwowych. Glicyna i magnez regulują ten proces poprzez kontrolę produkcji elektrolitów takich jak potas, wapń i chlor. Natomiast lecytyna, selen, cynk, magnez, niacyna, pirydoksyna, kwas foliowy i kobalamina regulują pracę neuroprzekaźników odpowiedzialnych za prawidłowy przepływ impulsów nerwowych.
9. Synteza neuroprzekaźników. Proces wymaga wysokich dawek choliny, witaminy C, niacyny, magnezu, manganu, molibdenu, cynku, miedzi, selenu, żelaza, jodu, witaminy B1, witaminy B3, witaminy B6, witaminy B9, aminokwasów: fenyloalaniny, tryptofanu, tyrozyny, kwasu glutaminowego i histydyny.
10. Odbudowa osłonek mielinowych wokół nerwów, których uszkodzenia prowadzą do zaburzeń przewodzenia impulsów nerwowych. Proces wymaga wysokich dawek witaminy K2-MK7, witaminy A, witaminy D3, metylosulfonylometanu oraz choliny, która jest prekursorem fosfolipidów błonowych, między innymi sfingomieliny. Sfingomielina buduje osłonki mielinowe wokół nerwów. Osłonki te pełnią funkcje izolacyjne, co zapobiega przechodzeniu impulsu nerwowego z jednego włókna na sąsiednie. W rezultacie, nie tylko poprawia się jakość przewodzenia, ale równocześnie zwiększa się szybkość przekazywania impulsów nerwowych.
11. Uwolnienie od drgania i drżenia rąk. Proces wymaga wysokich dawek lecytyny.
12. Zahamowanie postępu demencji. Niski poziom HDL zwanego dobrym cholesterolem przyczynia się do rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Niacyna jest jedyną substancją, która podwyższa poziom HDL chroniąc przed rozwojem demencji. Niestety osoby z chorobą Parkinsona cierpią na drastyczne niedobory niacyny.
13. Redukcja zaburzeń takich jak powolne myślenie, zawroty głowy, dezorientacja, zmiany nastroju, urojenia i omamy. Proces wymaga wysokich dawek tiaminy, niacyny, pirydoksyny, kobalaminy, magnezu i lecytyny.
14. Łagodzenie stanów depresyjnych. Proces wymaga wysokich dawek kwasu foliowego, pirydoksyny, kobalaminy, niacyny, witaminy D3 oraz magnezu.
15. Zwiększenie siły i wytrzymałości mięśni. Proces wymaga wysokich dawek glicyny, glutaminy, siarki organicznej, pirydoksyny, witaminy C, magnezu i potasu.
16. Zmniejszenie stresu oksydacyjnego, który dramatycznie przyspiesza rozwój schorzeń neurodegeneracyjnych. Proces wymaga wysokich dawek siarki organicznej, glicyny, witaminy C, witaminy E, jodu, manganu, cynku i selenu.
Siarka organiczna jest surowcem niezbędnym do produkcji glutationu, który jest najważniejszym przeciwutleniaczem w organizmie.
W następnym rozdziale dowiesz się o 18 dodatkowych korzyściach, które odniesiesz w wyniku stosowania terapii choroby Parkinsona