Wstęp
Ponad połowa podopiecznych domów opieki w Stanach Zjednoczonych to osoby cierpiące na chorobę Alzheimera. Choroba ta jest szóstą najczęstszą przyczyną zgonów w USA, a w Polsce jest około 400 tysięcy osób dotkniętych tą chorobą.
Choroba Alzheimera to postępujące schorzenie neurologiczne. We wczesnym stadium powoduje zaburzenia pamięci, ostatecznie prowadząc do śmierci pacjenta.
Choroba Alzheimera atakuje hipokamp – część mózgu odpowiedzialną za pamięć i intelekt. Neurony w hipokampie splatają się tworząc blaszki, co prowadzi do niszczenia komórek nerwowych, szczególnie komórek odpowiedzialnych za tworzenie nowych jak i odtwarzanie starych wspomnień.
Alzheimer – Etapy rozwoju choroby
Skala Reisberga (inaczej: GDS – Global Deterioration Scale for Assessment of Primary Degenerative Dementia, pol. Skala Ogólna Deterioracji) i Skala FAST (Functional Assessment Staging)
I etap – brak zaburzeń
Całkiem dobrze funkcjonujesz. Możesz mieć jedynie problemy ze snem, ale na tym wczesnym etapie absolutnie nie kojarzysz tego z rozwijającą się u Ciebie chorobą Alzheimera.
II etap – niewielkie zaburzenia
Zaczynasz mieć kłopoty z przypominaniem sobie nazw rzeczy czy zjawisk. Często nie możesz sobie również przypomnieć imion osób, które dobrze znasz. Zaczynasz gubić drobne przedmioty, nie pamiętasz gdzie mogłeś odłożyć swoje okulary, klucze czy telefon. Na tym etapie rozwoju choroby Twoi bliscy, a nawet Twój lekarz rodzinny może nie kojarzyć tych zaburzeń z rozwijającą się u Ciebie chorobą Alzheimera. Kłopoty te często tłumaczone są Twoim wiekiem.
III etap: łagodne zaburzenia poznawcze (Mild Cognitive Impairment – MCI)
Zaczynasz mieć coraz więcej kłopotów z przypominaniem sobie nazw przedmiotów czy imion osób, które znasz. Problemy z koncentracją i pamięcią zaczynają przybierać na sile, wywołując u Ciebie napięcie i irytację. Tracisz również zdolność do orientacji w przestrzeni. Na tym etapie zwykle dochodzi do zauważenia rozwijającej się u Ciebie choroby. Etap ten może trwać do siedmiu lat.
IV etap – wczesna faza choroby
Masz coraz poważniejsze problemy z koncentracją i pamięcią, a gubienie przedmiotów staje się codziennością. Na tym etapie masz już poważne problemy z przypominaniem sobie wydarzeń. Zaczynasz zapominać czy mylić nazwy ulic, przedmiotów czy imiona, osób,
które dobrze znasz. Zdarza Ci się również nie pojawić na umówionym
spotkaniu. Mylisz znaczenia słów i zjawisk. Masz kłopoty z płynnym
wypowiadaniem się. Do tego dochodzą trudności z układaniem planów czy
rozwiązywaniem złożonych problemów typu zorganizowanie przyjęcia czy
zrobienie zakupów.
Coraz częściej zdajesz sobie sprawę ze swoich deficytów pamięciowych. To powoduje, że zaczynasz izolować się od krewnych i przyjaciół, a większość czasu spędzasz samotnie w domu. Faza ta trwa około 2 lat.
V etap – średniozaawansowana faza choroby
Nie pamiętasz ani tego, co zdarzyło się wczoraj ani tego, co miało miejsce przed chwilą. Twoje słownictwo staje się coraz uboższe. Z dużym opóźnieniem odpowiadasz na zadawane pytania. Masz trudności z przygotowaniem posiłków czy ubieraniem się stosownie do okoliczności. Zapominasz o wyłączeniu kuchenki czy zakręceniu wody. Możesz już nie pamiętać własnego adresu, czy w jakim celu wyszedłeś z domu. Zaczynasz mieć nieprecyzyjne ruchy, Twój chód staje się chwiejny i wolniejszy. Do tego dochodzą przykurcze i drżenia mięśni. Ten etap choroby trwa do półtora roku.
VI etap – zaawansowana faza choroby
Ten etap to stadium, gdy wymagasz już regularnej opieki. Potrzebujesz pomocy przy ubieraniu się, myciu, korzystaniu z toalety. Masz kłopoty z kontrolowaniem pracy pęcherza moczowego. Nie potrafisz również samodzielnie przyrządzić sobie posiłku. Zaczynasz mieć halucynacje i omamy słuchowe. Następują u Ciebie zmiany zachowania, którym często towarzyszą napady agresji i złości, czy to dziecinnej bierności. Na tym etapie rozwoju choroby zaczynasz kompulsywnie powtarzać te same czynności lub treści.
Nie rozpoznajesz już swoich krewnych. Twoja mowa jest już bardzo niewyraźna. Nie rozumiesz tego, co mówią do Ciebie inni. Charakterystycznym objawem jest również „objaw lustra”, gdy nie rozpoznajesz już siebie w lustrze, co powoduje, że reagujesz lękiem czy agresją. Praktycznie przestajesz się poruszać i spędzasz większość czasu w łóżku. Ten etap trwa do dwóch i pół roku.
VII etap – końcowy etap choroby Alzheimera
Jest to faza terminalna choroby. Wyróżnia się ona ciężkim otępieniem. Na tym etapie choroby nie masz już kontaktu z otoczeniem. Nie potrafisz już chodzić, stać ani siedzieć. Nie potrafisz już się uśmiechnąć ani utrzymać głowy do góry.
Twoje organy wewnętrzne z trudnością pracują. Masz kłopoty z oddychaniem i połykaniem. Twoja mowa jest bardzo ograniczona, aby wkrótce zaniknąć całkowicie. Na tym etapie jesteś całkowicie uzależniony od opiekunów i możesz już wymagać leczenia paliatywnego.
Przyczyny prowadzące do rozwoju choroby Alzheimera
Podwyższony poziom homocysteiny i drastyczne niedobory witaminy B6, B9 i B12
Homocysteina powstaje w wyniku metabolizmu metioniny. Niestety podwyższony poziom homocysteiny prowadzi do uszkodzeń tkanki mózgu. Kwas foliowy (witamina B9), pirydoksyna (witamina B6) oraz kobalamina (witamina B12) skutecznie obniżają poziom homocysteiny, zmniejszając w ten sposób możliwość wystąpienia stanu zapalnego mózgu. Jakkolwiek u osób z chorobą Alzheimera występują drastyczne niedobory zarówno kwasu foliowego jak i pirydoksyny i kobalaminy.
Niedobór kwasu glutaminowego
Glutaminian odpowiedzialny jest za proces uczenia się i zapamiętywania. „Jego niedobór prowadzi do rozwoju choroby Alzheimera, objawiającej się przede wszystkim błędnie działającymi procesami pamięciowymi (Basar i Guntekin, 2008), spowodowanymi zanikiem neuronów glutaminergicznych kory mózgu oraz niszczeniem układów przekaźnikowych odpowiedzialnych za przekazywanie projekcji do kory i hipokampa (Longstaff, 2002)”. (Zuzanna Goluch, Joanna Fugiel, 2016).
Niedobór kobalaminy oraz zły stan jelit
Niedobór kobalaminy czyli witaminy B12 nawet bardzo niewielki, ale utrzymujący się przez dłuższy czas przyczynia się wyraźnie do rozwoju choroby Alzheimera. ¾ starszych osób cierpiących na niedobór kobalaminy to osoby z chorobą Alzheimera. Co więcej jej niedobór skutkuje utratą apetytu. Dodatkowym problemem jest wchłanianie witaminy B12, które odbywa się w jelitach. Niestety zły stan jelit, na który cierpi wiele osób z chorobą Alzheimera często nie pozwala na aktywny transport kobalaminy do krwiobiegu.
Niedobory witamin i kwasów tłuszczowych
U osób z chorobą Alzheimera występują również poważne niedobory witaminy E, witaminy D3, kwasu askorbinowego czyli witaminy C oraz kwasów DHA.
Niedobory cynku
Wiele osób, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera cierpi również na niedobory cynku. Niedobór tego pierwiastka śladowego objawia się między innymi problemami z zapamiętywaniem oraz koncentracją umysłową, osłabieniem procesów intelektualnych i zaburzeniami percepcji wrażeń oraz spowolnieniem neurotransmisji w mózgu.
Przewlekłe infekcje i stany zapalne
Kolejną przyczyną prowadzącą do rozwoju choroby Alzheimera są przewlekłe infekcje i stany zapalne, między innymi zakażenie wirusem opryszczki pospolitej HSV-1.
Borelioza
Również zakażenie krętkami i bakteriami Borrelia burgdorferi, które często usadawiają się w rdzeniu kręgowym i tkance mózgu może spowodować przewlekłe zapalenie mózgu prowadząc w konsekwencji do rozwoju choroby Alzheimera.
Zatrucie metalami ciężkimi i niedobory cysteiny
Kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju choroby Alzheimera jest zatrucie organizmu metalami ciężkimi.
Aluminium znajdziesz w naczyniach kuchennych, buforowanej aspirynie, lekach zobojętniających kwas żołądkowy, plombach amalgamatowych, proszku do pieczenia czy dezodorantach antyperspiracyjnych. Aluminiowy dzbanek do kawy może oddawać do wody ponad 1600 mcg aluminium na litr, co 32-krotnie przekracza normy WHO, które obecnie wynoszą 50 mcg na litr.
Neurotoksyczność aluminium, ołowiu, rtęci i arsenu jest szczególnie niebezpieczna dla komórek nerwowych. Metale te akumulują się w tkankach prowadząc do degeneracji neuronów. Komórki jelit i wątroby potrafią wyprodukować substancje siarkowe potrzebne do chelatacji czyli bezpiecznego usuwania metali ciężkich z organizmu. Tymi dwoma kluczowymi chelatorami jest metalotioneina i glutation. Powstają one z cysteiny. Niestety u osób z chorobą Alzheimera często występują niedobory tego aminokwasu.
Niski poziom dobrego cholesterolu i niedobór niacyny
Niski poziom dobrego cholesterolu HDL przyczynia się również do rozwoju choroby Alzheimera. Niacyna jest jedyną substancją, która w znaczący sposób podwyższa poziom HDL chroniąc przed rozwojem demencji. Niestety osoby z chorobą Alzheimera cierpią na drastyczne niedobory niacyny.
Podwyższony poziom złego cholesterolu
Do rozwoju choroby Alzheimera przyczynia się również podwyższony poziom złego cholesterolu, który prowadzi do miażdżycy naczyń krwionośnych. W konsekwencji dochodzi do serii mikro udarów w mózgu tak zwanej demencji naczyniowej, której rezultatem jest obumieranie obszernych regionów mózgu.
Bardzo niski poziom acetylocholiny
U osób cierpiących na chorobę Alzheimera występuje bardzo niski poziom acetylocholiny, jednego z kluczowych neurotransmiterów w mózgu. Dzieje się tak na skutek braku zdolności organizmu do produkcji enzymu acetylotransferazy cholinowej. W rezultacie poziom acetylocholiny w mózgu i we krwi drastycznie spada. A jak wiadomo nieprawidłowości przewodnictwa cholinergicznego w hipokampie są przyczyną zaburzeń pamięci.
Niskie stężenie dopaminy
Do tego dochodzi niskie stężenie dopaminy, kolejnego kluczowego neurotransmitera w mózgu, którego brak jest główną przyczyną prowadzącą do zaburzeń pamięci, uwagi i koncentracji. Dopamina zaangażowana jest również w koordynację i napięcie mięśni, wydzielanie hormonów oraz procesy emocjonalne.
Obniżony poziom argininy i norepinefryny
U osób z chorobą Alzheimera często występuje obniżony poziom argininy, aminokwasu o właściwościach immunostymulujących i odtruwających mózg, oraz niski poziom norepinefryny.
Podwyższony poziom kortyzolu
Do rozwoju choroby Alzheimera przyczyniają się także zaburzenia hormonalne, szczególnie podwyższony poziom kortyzolu czyli hormonu stresu.
Stosowanie w leczeniu benzodiazepin
Innym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju choroby Alzheimera jest stosowanie w leczeniu benzodiazepin (Valium, Klonazepam, Restoril) o działaniu uspakajającym i nasennym. Lekarstwa te zwiększają ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera aż o 51% (British Medical Journal).
Alergie pokarmowe i nieszczelność jelit
Spożywanie produktów mlecznych, szczególnie przetworzonego mleka bogatego w laktozę i kazeinę oraz glutenu obecnego w produktach piekarniczych również ma wpływ na rozwój choroby Alzheimera. Do nietolerancji pokarmowych dochodzi u pacjentów cierpiących na rozszczelnienie jelit. Szczeliny w jelicie powodują, że duże cząsteczki białek przedostają się do krwiobiegu i traktowane są jako patogeny, co powoduje, że organizm zaczyna je atakować, co pacjent odczuwa w postaci alergii. Do rozszczelnienia jelit dochodzi między innymi z powodu przerostu grzybów Candida oraz braku odpowiedniej ilości dobrych bakterii jelitowych.
Postępująca choroba autoimmunologiczna.
Choroba ta oznacza że Twój organizm bez uzasadnionej przyczyny zaczyna atakować sam siebie.
Jak to dokładnie wygląda?
Leukocyty czyli białe ciałka krwi, których zadaniem jest walka z patogenami i infekcjami w Twoim organizmie z nieznanych przyczyn zaczynają atakować zdrowe komórki naczyń krwionośnych okalających Twoje włókna nerwowe. Za pomocą białek adhezyjnych wytwarzanych w nadmiernych ilościach przez śródnabłonek naczynia kapilarnego przyczepiają się do ich ściany, gdzie produkują specyficzny enzym. Enzym ten rozpuszcza ścianę naczynia krwionośnego. W naczyniu powstaje dziura, przez którą toksyny i komórki zapalne przedostają się w okolicę włókien nerwowych. Jednocześnie dochodzi do produkcji olbrzymich ilości zabójczych dla komórek nerwowych wolnych rodników.
W wyniku tak masywnej inwazji dochodzi do rozległego stanu zapalnego w rezultacie którego zniszczeniu ulegają osłonki mielinowe.
Osłonki mielinowe pełnią bardzo ważną funkcję. Otaczają one szczelnie każde włókno nerwowe, izolując w ten sposób jedno włókno nerwowe od drugiego, co zapobiega przechodzeniu impulsu nerwowego z jednego włókna na sąsiednie.
W rezultacie, nie tylko poprawia się jakość przewodzenia, ale równocześnie zwiększa się szybkość przekazywania impulsów nerwowych. Uszkodzenie osłonek mielinowych ostatecznie prowadzi do degeneracji aksonów i dendronów, co oznacza zanik neuronów, a to z kolei do uszkodzenia narządu wzroku, mowy i ruchu.
W następnym rozdziale dowiesz się, dlaczego to właśnie Ty zachorowałeś na chorobę Alzheimera.